Thiaminmangel: Da ist der Stecker draußen*

Entgegen der vielfach geäußerten Meinung, dass Mikronährstoffmängel bei einer gemischten mitteleuropäischen Ernährungsweise nicht zu erwarten sind, können schwerwiegende Mangelzustände bei verschiedensten PatientInnengruppen häufig auftreten und das betrifft vor allem Thiamin, das Vitamin B1. Ein Thiaminmangel ist eben mehr als nur das klassische Beri-Beri aus Südostasien durch den Verzehr von geschältem Reis oder der Wernicke-Enzephalopathie bei PatientInnen mit Leberzirrhose, er kann in unterschiedlichsten Situationen zu schwerwiegenden Komplikationen und auch zu einer Verschlechterung der Prognose führen.

Thiamin ist ein kritischer Ko-Faktor einer Reihe von Enzymen des Energiestoffwechsels, das wichtigste die Pyruvat-Dehydrogenase, die für die Umwandlung von Pyruvat in Acetyl-CoA verantwortlich ist, aber auch die a-Ketoglutarat-Dehydrogenase im Citrat-Zyklus selbst (siehe Abbildung), und auch im Pentosephosphat-Stoffwechselweg. Ohne Thiamin gibt es keinen funktionstüchtigen Trikarbonsäurezyklus, keinen unbehinderten aeroben Energiestoffwechsel im Mitochon­drion, das angestaute Pyruvat wird in der Folge zu Laktat übergeführt und führt so zur Laktatazidose: Ohne Thiamin „ist der Stecker draußen“ (Zitat Mathias Plauth).

Durch die zentralen Funktionen im Energiestoffwechsel trägt ein Mangel zu einem ungünstigen Krankheitsverlauf insgesamt bei. Da die mitochon­driale Dysfunktion ein zentrales Ereignis bei Sepsis und multiplem Organdysfunktionssyndrom (MODS) darstellt, wurde eine Thiamingabe bei AkutpatientInnen daher auch als „mitochon­drial resuscitation“ bezeichnet (Donnino MW; Resuscitation 2024; 198:110158).