INTENSIV-News
Role of receptor for advanced glycation end products in cardiogenic shock.
Selejan
SR, Pöss J, Hewera L, Kazakov A, et al. Crit Care Med 2012; 40:1513-22
Klinik für Innere Medizin III, Universitätsklinikum des Saarlandes, Homburg/Saar, Germany.
Lorsqu'un choc cadiogénique se développe en raison d'un infarctus du
myocarde, le pronostic du patient en question est sérieux. En phase
initiale, la perturbation de la fonction de pompe est responsable de
l'insuffisance circulatoire dans les organes vitaux, pouvant déboucher
sur un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). Une
revascularisation coronarienne immédiate peut stopper cette évolution
défavorable. Néanmoins, un pourcentage important des patients en état de
choc cardiogénique développe un SDMV malgré une revascularisation
efficace intervenue à temps. Les raisons de ces échecs ne sont pas
encore éclaircies en détail. D'après les connaissances actuelles, on
suppose qu'un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) joue
un rôle clé dans le processus pathologique du choc cardiogénique. Le
taux d'interleukine 6 est plus élevé dans les cas avec une issue fatale
que dans les cas avec survie du patient.
Ceci est en faveur de
l'hypothèse selon laquelle un processus d'inflammation une fois commencé
et devenu un cercle vicieux est responsable des conséquences délétaires
du choc cardiogénique. On considère ici qu'un récepteur cellulaire
(RAGE) de produits de glycosylation est exprimé dans les monocytes de
façon significativement plus importante chez les patients décédés que
chez les survivants. La liaison de substances pro-inflammatoires à ces
récepteurs entraîne une activation persistante de la réaction
inflammatoire et de la détérioration tissulaire. Ce processus peut
également être observé dans le cadre d'autres maladies telles que le
diabète, la polyarthrite rhumatoïde ou la septicémie sévère.
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Tags: intensiv-news kardiologie schock rage
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