N'enragez pas lors d'un choc cardiogénique!

Lorsqu'un choc cadiogénique se développe en raison d'un infarctus du myocarde, le pronostic du patient en question est sérieux. En phase initiale, la perturbation de la fonction de pompe est responsable de l'insuffisance circulatoire dans les organes vitaux, pouvant déboucher sur un syndrome de défaillance multiviscérale (SDMV). Une revascularisation coronarienne immédiate peut stopper cette évolution défavorable. Néanmoins, un pourcentage important des patients en état de choc cardiogénique développe un SDMV malgré une revascularisation efficace intervenue à temps. Les raisons de ces échecs ne sont pas encore éclaircies en détail. D'après les connaissances actuelles, on suppose qu'un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) joue un rôle clé dans le processus pathologique du choc cardiogénique. Le taux d'interleukine 6 est plus élevé dans les cas avec une issue fatale que dans les cas avec survie du patient.

Ceci est en faveur de l'hypothèse selon laquelle un processus d'inflammation une fois commencé et devenu un cercle vicieux est responsable des conséquences délétaires du choc cardiogénique. On considère ici qu'un récepteur cellulaire (RAGE) de produits de glycosylation est exprimé dans les monocytes de façon significativement plus importante chez les patients décédés que chez les survivants. La liaison de substances pro-inflammatoires à ces récepteurs entraîne une activation persistante de la réaction inflammatoire et de la détérioration tissulaire. Ce processus peut également être observé dans le cadre d'autres maladies telles que le diabète, la polyarthrite rhumatoïde ou la septicémie sévère.