Intrazerebrale Blutung

Eine hypertensive Massenblutung ist für ca. 15-25% aller „Schlaganfälle“ verantwortlich und bedingt auch heute noch eine hohe Akutmortalität und Langzeitmorbidität. Es wird postuliert, dass Morbidität und Mortalität vor allem durch eine über Stunden, manchmal mehr als 24 Stunden andauernde Größenzunahme der spontanen zerebralen Blutung bedingt werden.

Daneben wird - durchaus kontrovers diskutiert -  als Ursache für die initiale neurologische Verschlechterung eine Perihämatom-Perfusionsstörung vermutet. Die Größenzunahme einer spontanen intrazerebralen Blutung wird direkt mit unzureichend kontrollierten hypertensiven Blutdruckwerten in Zusammenhang gebracht, während die „Verfechter“ der Perihämatom-Hypoperfusionstheorie einen „Erfordernishochdruck“ in den ersten Stunden nach der Blutung bei gestörter intrazerebraler Autoregulation für notwendig erachten.

Die vor 1½ Jahren publizierte FAST- Studie, die mittels rekombinantem Faktor VIIa versuchte, diese Größenzunahme zu begrenzen, tat dies wohl erfolgreich, ohne jedoch zu einer Verbesserung von Morbidität und Mortalität  zu führen. Insbesondere war im Hochdosis-Faktor-VIIa-Studienarm eine erhöhte arterielle und venöse Thromboseneigung zu verzeichnen und beeinflusste das neurologische Outcome ungünstig (Mayer SA; NEJM 2008; 358:2127).

Die INTERACT-I-Studie zeigte, dass tatsächlich der Blutdruck auf hoch normale Werte bei Patienten mit einer spontanen intrazerebralen Blutung gesenkt werden kann (Anderson CS; Lancet Neurol 7; 391).

Die ATACH-Investigators studierten nun in einer multizentrischen, prospektiven, dreiarmigen Phase-1-Studie die Machbarkeit und die akute Sicherheit einer unterschiedlich aggressiven Blutdrucksenkung bei Patienten mit spontaner hypertensiver intrazerebraler Blutung. Nach klar vorgegebenen Einschluss- und Ausschlusskriterien wurden letztlich 60 Patienten in 3 Arme rekrutiert.