Spielen Biomarker eine Rolle für das Ansprechen auf endoskopische Therapie bei Barrett-Ösophagus?

Barrettösophagus ohne und mit dysplastischen Veränderungen sowie die Adenokarzinome des Ösophagus nehmen an Häufigkeit zu. Dazu tragen sowohl eine gestiegene Aufmerksamkeit der Endoskopiker, verbesserte Technologie wie die HD-Endoskopie als auch ein realer Anstieg an Erkrankten bei.

Mittlerweile gibt es auch für hochgradige Dysplasien (HGD) sowie die mukosalen Karzinome verschiedene kurative endoskopische Therapieoptionen wie die Radiofrequenzablation (RFA), den Hybrid-APC oder als resektives Verfahren die endoskopische Mukosaresektion (EMR). Chirurgische Verfahren wie die distale Ösophagusresektion nach Merendino sind daher in dieser Indikation in den Hintergrund getreten.

Die Tatsache, dass es aber nicht bei allen Patienten gelingt, die dysplastischen Veränderungen zum Verschwinden zu bringen bzw. es neuerlich zum Auftreten von Dysplasien kommen kann, hat dazu geführt nach Biomarkern zu forschen, die mit einem erhöhten Risiko einer Krankheitsprogres­sion im Sinne von Dysplasie- und Karzinomentstehung in Zusammenhang stehen. Dazu gehören DNA-Abnormitäten wie Zellaneuploidie, der Verlust oder die Inaktivierung von Tumorsuppressorgenen wie p53 und p16 oder die Amplifikation von Onkogenen (z. B. Her-2/neu, MYC). Ein Vorhandensein dieser Veränderungen konnte für dysplastische wie nicht-dysplastische Mukosa nachgewiesen werden.