AKI-Phänotypen

Es ist eine bemerkenswerte Tatsache, dass ein Großteil, über 90% aller großen klinischen Studien (randomized con­trolled trials, RCTs) zu intensivmedizinischen Therapiemaßnahmen im neuen Jahrhundert negativ verlaufen sind. Da betrifft auch das akute Nierenversagen (acute kidney injuy, AKI), bei dem fast alle Studien zur Prävention, zur Therapie und auch bezüglich verschiedener Aspekte des Nierenersatzes negativ ausgefallen sind.

Jenseits von Allgemeinmaßnahmen, wie Volumenoptimierung, Vermeidung von Nephrotoxinen etc. gibt es derzeit keine pharmakologischen Interventionen, die zur Prävention oder Therapie des AKIs wirksam sind, obwohl einige der untersuchten Interventionen auf schlüssigen pathophysiologischen Hypothesen beruhen und auch im Tierexperiment erfolgreich waren (Joannidis M; Intensive Care Med 2018). Auch verschiedenste Studien zur Art des Nierenersatzes, der optimalen Membran, der Modalität, des Therapiebeginns oder der Therapiedosis haben zu keinen verwertbaren und klinisch manchmal nicht einfach zu interpretierenden Ergebnissen geführt.

Ein grundsätzliches Problem – und das betrifft fast alle großen RCTs in verschiedensten Bereichen – ist das Faktum, dass das AKI (wie auch die Sepsis oder das ARDS) keine Krankheit ist, sondern ein Syndrom. Definitionsgemäß handelt es sich dabei um klinische Konstrukte, die eine gemeinsame Endstrecke von unterschiedlichsten Ätiologien/Grunderkrankungen darstellen und eben ein einheitliches klinisches Erscheinungsbild ergeben. Syndrome umfassen daher pathophysiologisch sehr heterogene Patientengruppen und es ist kaum zu erwarten, dass bei allen diesen Patienten dieselbe therapeutische Intervention wirksam sein wird.