Koagulopathie und Thromboseneigung bei Covid-19

In den letzten Monaten hat die Covid-19-Epidemie die Intensivmedizin weltweit an die Grenzen der Auslastung gebracht, aber auch zur Akkumulation von Erkenntnissen zu schweren systemischen Infektionen bei kritisch kranken und infektiösen Patienten geführt.

So wurde schon früh berichtet, dass Patienten mit Covid-19 auffallend viele venöse oder arterielle thromboembolische Ereignisse haben. Daher wurde der Focus der klinischen Forschung auch auf die Gerinnungsveränderungen und Möglichkeiten zu therapeutischen Ansätzen gelegt. Bei der Auseinandersetzung mit diesem Themenkreis sind folgende Punkte zu bedenken:

Bei allen Infektionen kommt es zu einer systemischen Aktivierung der Blutgerinnung

Durch die aus Entzündungszellen freigesetzten Zytokine werden Endothelzellen und Thrombozyten aktiviert und eine Akut-Phasen-Reaktion ausgelöst. Prothrombotische Gerinnungsfaktoren (Fibrinogen, F VIII, VWF) steigen an und tissue-Faktor- und Phospholipid-haltige Mikropartikel werden freigesetzt (Abbildung). Die erhöhten D-Dimere sind Zeichen einer Gerinnungsaktivierung. Es ist lange bekannt, dass höhere D-Dimer-Werte mit einem schwereren Verlauf von Infektionen assoziiert sind.