Neue Kaliumbinder für jeden CKD (Dialyse)-Patienten?

Serum-Kaliumstörungen zählen neben Störungen der Serum-Natriumkonzentration zu den häufigsten Elektrolytabnormalitäten. Da Kalium eine wichtige Rolle bei der Erregungsbildung und -leitung spielt, sind Hypo- und Hyperkaliämie mit einem erhöhten Risiko von lebensgefährlichen Arrhyth­mien verbunden. Die meisten Labors definieren Hyperkaliämie als Serum-K+ ≥ 5,1 oder Plasma-K+ ≥ 4,5 mmol/l. Faktoren, die eine Hyperkaliämie begünstigen, sind CKD, Diabetes mellitus, Herzinsuffizienz und die Einnahme von Medikamenten, die das RAAS blockieren.

Diese Konstellation konfrontiert klinisch tätige Nephrologen häufig mit folgendem Dilemma: Auf der einen Seite weisen CKD-Patienten eine hohe kardiovaskuläre Mortalität auf und profitieren wohl am meisten von einer konsequenten medikamentösen RAAS-Blockade – auf der anderen Seite neigt ein Teil der Patienten zu Hyperkaliämie, was eventuell eine Reduktion oder ein Absetzen der RAAS-blockierenden Medikamente nach sich zieht.

Wie sollen wir im Alltag mit dieser Problematik umgehen und welche Rolle könnten Kaliumbinder dabei spielen?

Uns stehen verschiedene Maßnahmen zur Verfügung, um auf eine Hyperkaliämie zu reagieren (Kettritz R; Dtsch Med Wochenschr 2019; 144:180). Bei akuter lebensbedrohlicher Hyperkaliämie sollten Kalziumglukonat (Vorsicht bei gleichzeitiger Digitalisgabe), Insulin (Glukose) und eventuell b-Mimetika, sowie bei schwerer Azidose durch inorganische Säuren, Bikarbonat zum Einsatz kommen. Bei stark eingeschränkter GFR kann eine zusätzliche Kalium­elimination durch Dialyse angebracht sein. Die Gabe von Na+-haltigen Infusionen, zusammen mit Schleifendiuretika, soll die Na+-Anlieferung an das Sammelrohr steigern, wo dann eine Aldosteron-abhängige Na+-Rückresorption über den ENaC erfolgt und im Gegenzug K+ über den ROMK sezerniert wird.