Warum keine Eisentherapie bei Patienten mit Hepatitis C?

Die Hepatitis C-Infektion ist eine der Hauptursachen einer chronischen Lebererkrankung weltweit. Etwa 20% der Patienten mit chronischer Hepatitis C entwickeln innerhalb von 20 Jahren eine Leberzirrhose mit einem jährlichen Risiko von 3-7% für ein hepatozelluläres Karzinom (Shepard CW, Lancet Infect Dis 5:558-567, 2005; Fattovich G, Gastroenterology 127[Suppl 1]:S35-S50, 2004). Hepatitis C-Infektionen sind auch bei chronischen Hämodialysepatienten häufig, die Prävalenz schwankt zwischen 5 und 40% (Meyers CM, Am J Kidney Dis 42:631-657, 2003; Batty DS Jr, Am J Transplant 1:179-184, 2001).

Akkumulation von Eisen in der Leber und Toxizität durch Eisen

Die Akkumulation von Eisen in der Leber gilt bei Patienten mit chronischer Hepatitis C als Risikofaktor für Fibrose, Zirrhose und letztendlich für ein hepatozelluläres Karzinom (Chapoutot C, Gut 46:711-714, 2000). Toxische Hydroxyl-Radikale begünstigen Fibrose und Tumorentstehung. Bei Patienten mit Hepatitis B und Hepatitis C korreliert die Fibrose mit dem Eisengehalt der Leber (Beinker NK, J Hepatol 25:633-638, 1996).

Der Erfolg der antiviralen Therapie bei Hepatitis C ist ebenfalls vom Eisengehalt der Leber abhängig. Die Reduktion von Eisen durch eine Aderlasstherapie bessert Funktionsteste der Leber und deren Histologie (Kawamura Y, J Gastroenterol 40:901-906, 2005; Kageyama E, Am J Gastroenterol 95:1041-1050, 2000).

Durch eine Aderlasstherapie erhöht sich die Ansprechrate bei antiviraler Therapie, das Risiko für ein hepatozelluläres Karzinom nimmt ab (Fontana RJ, Hepatology 31:730-736, 2000; Kato J, Cancer Res 61:8697-8702, 2001).