Harnsäure, ein vernachlässigtes Molekül?

Harnsäure, ein Bad Guy!

So lernen wir es im Studium: Steigt die Harnsäure im Serum unverhältnismäßig stark an und wird gleichzeitig die Löslichkeit dieser schwachen Säure durch Kälte oder Azidose vermindert, so fällt sie aus und es kommt zum Gichtanfall. Dieser wird im nephrologischen Krankengut nicht geschätzt; denn bei eingeschränkter Nierenfunktion sollte man nicht-steroidale Entzündungshemmer vermeiden. In dieser Situation empfiehlt sich eher ein kurzer Prednisonstoß ("persönliche Expertenopinion" 75 mg, 50 mg, 25 mg, 10 mg pro Tag und dann stopp).

Ich bin ein Gegner der länger dauernden niedrigen Dosierung (z. B. 20 mg/Tag), weil unter diesen niedrigen Dosen der erwünschte Effekt nicht sofort eintritt und ein Teil der Patienten zu lange mit einer kumulativ zu hohen Dosis von Prednison behandelt wird. Gleichzeitig kann Colchizin, das in niedrigen Dosen (0,5 mg-1 mg/Tag) nicht nephrotoxisch ist, verschrieben werden. Selbstverständlich ist etwa nach dem zweiten oder dritten Gichtanfall das Übel bei der Wurzel zu behandeln, d. h. die Xantinoxidase, die Purin in Harnsäure umwandelt, muss mit Allopurinol, das der Nierenfunktion angepasst dosiert wird, blockiert werden. Übrigens, das Urikosurikum Benzbromaron, ein Medikament, das lange Zeit von Nephrologen sehr geschätzt wurde, sollte man nicht mehr verschreiben, weil darunter relativ häufig akute tödliche Leberversagen aufgetreten sind (J Hepatol 32:874, 2000). Deshalb bleibt Allopurinol das zentrale Xenobiotikum bei der Behandlung der Hyperurikämie.