VA-ECMO bei kardiogenem Schock – ECLS-SHOCK:

Der kardiogene Schock ist die relevanteste Ursache für die in-hospitale Mortalität bei Patienten mit akutem Myokardinfarkt. Seit der ­Publikation der randomisierten SHOCK-­Studie (SHould we emergently ­revascularize Occluded Coronaries for cardiogenic shocK; Hochman J; N Engl J Med 1999; 137:313) und der nachfolgenden routinemäßigen Einführung der frühen Revaskularisa­tion (PCI) der Infarktarterie konnte die Mortalität von kardiogenen Schockpatienten von vormals 70-80% auf heute 40-50% reduziert werden (Thiele H; Eur Heart J 2019; 40:2671).

Die sofortige Mehrgefäß-PCI aller Stenosen bei koronarer Mehrgefäßerkrankung konnte, wie in der CULPRIT-SHOCK-Studie gezeigt, die Mortalität auch nicht weiter reduzieren, sodass wir seit 1999 eine nahezu stagnierende Mortalität von 40-50% haben (Thiele H; N Engl J Med 2017; 377:2419, Thiele H; N Engl J Med 2018; 379:1699).

Intensivmedizinisch werden neben einem optimierten Volumenmanagement Inotropika und auch Vasopressoren eingesetzt, um das Herzzeitvolumen und den Gefäßtonus zu erhöhen. Allerdings haben Katecholamine Nebeneffekte wie einen erhöhten myokardialen Sauerstoffverbrauch, Pro-Arrhythmie, Induktion von Apoptose und teilweise einer Verschlechterung der Gewebe-Mikrozirkulation, die auch mit einer erhöhten Mortalität assoziiert zu sein scheinen. Aus diesem Grunde wird der Einsatz von Katecholaminen nur in der niedrigsten notwendigen Dosis und so kurz wie notwendig empfohlen (McDonagh TA; Eur Heart J 2021; 42:3599).