CO₂ – not always good for you?

Im Jahr 2000 wurde die Ära der lungenprotektiven Beatmung eingeleitet durch die „Meilenstein-Studie“ des ARDS-Networks, in der ein Überlebensvorteil für diejenigen Patienten gezeigt wurde, die mit reduziertem Tidalvolumen (ca. 6 ml/kg‚ ideales Körpergewicht) beatmet wurden im Vergleich zur bis dahin akzeptierten Wahl von deutlich höheren Atemzügen (ca. 10-12 ml/kg) (ARDS Network, N Engl J Med 2000; 342:1301).

Diese neue Strategie akzeptierte eine hieraus häufig resultierende Hyperkapnie – sie konnte sich ja auf frühere Studien berufen, die in einer über physiologische Grenzen hinausgehenden Erhöhung des arteriellen CO₂ (mit begleitender Azidose) keine Nachteile sahen. Seit den 1980er Jahren wurde dieses Konzept als „permissive Hyperkapnie“ in die Empfehlungen zum Management des Lungenversagens fortgeführt.

Einige Physiologen erhoben allerdings immer wieder ihre kritische Stimme: In tierexperimentellen Studien war schon lange demonstriert worden, dass eine (akut auftretende!?) hyperkapnische Azidose eine Immunsuppression induzieren, die Nierenfunktion einschränken und die kardiovaskuläre Stabilität beeinträchtigen kann.

Auf der anderen Seite wurden von Lungenphysiologen Hinweise gegeben, dass eine hyperkapnische Azidose in der Lunge Ischämie-reduzierend, Compliance-fördernd und inflammationsprotektiv wirkt (siehe Übersicht Marhong J; Respir Care 2014; 59:1597).

Man muss nach Sichtung der aktuellen Literatur wohl eingestehen, dass der Effekt von „unphysiologischen“ Veränderungen von Kohlendioxid und Säure-Basen-Verhältnissen auf den komplexen menschlichen Organismus (insbesondere während kritischer Erkrankungen) derzeit nicht ausreichend geklärt ist.