Levosimendan im septischen Schock?

Die Hämodynamik von Patienten mit septischem Schock ist durch eine Kombination von teils profunder Vasoplegie, Hyporeaktivität auf Katecholamine und myokardialer Dysfunktion gekennzeichnet. Die Diagnose einer myokar­dialen Dysfunktion gestaltet sich mitunter schwierig, da bei komorbiden Patienten Vorbefunde oftmals fehlen und andererseits ein scheinbar normales Herzminutenvolumen inadäquat für eine Sepsis-induzierte Vasodilatation ist.

So variieren die Zahlen der Patienten, welche im Rahmen eines septischen Schocks eine kardiale Dysfunktion entwickeln zwischen 24 und 60%. Die Diagnose einer Sepsis-induzierten myokardialen Dysfunktion ist mit einer Mortalität zwischen 70-90% assoziiert.

Die Genese dieser Dysfunktion ist nach heutigem Wissen multifaktoriell und beinhaltet eine direkte negativ-inotrope Wirkung von pro-inflam­matorischen Zytokinen (z. B. Tumornekrosefaktor-alpha und Interleukin-1-beta). Weiters führt eine Stimulation von NO-Synthase mit konsekutiver NO-Konzentrationserhöhung, Selektine bzw. Komplementfaktor 3a und auch eine „Downregulation“ von myokardialen ß-Rezeptoren bzw. L-Typ-Kalzium-Kanälen zu einer verminderten kardia­len Pumpleistung. Auch eine Hypotonie-induzierte koronare Hypoperfusion bzw. ein Myokardödem können eine Rolle beim Abfall der Schlagarbeit spielen.