Hat das hepatorenale Syndrom ausgedient?

Die Niereninsuffizienz als Folge einer Leberschädigung wurde erstmals 1955 beschrieben (Sherlock S; Lancet 1956; 271:1121). Als Ursache findet sich eine renale Vasokonstriktion, die nach Beherrschung der Leberschädigung voll reversibel ist.

Diese Vasokonstriktion ist bedingt durch eine Aktivierung vasopressorischer Hormonsysteme als Folge eine zentralen Hypovolämie, induziert durch eine Vasodilation im Splanchnikusgebiet und im systemischen Kreislauf. Eine erhöhte systemische sympathische Aktivität führt zusätzlich zu einer Aufhebung der renalen Autoregulation, sodass die Nierendurchblutung druckabhängig wird (Stadlbauer VP; Gastroenterology 134:111). Typischerweise findet man bei Patienten mit fortgeschrittener Lebererkrankung einen verminderten systemischen Blutdruck, wobei auch dadurch die Nierendurchblutung abnimmt. Weiters führt der erhöhte intrahepatische Druck, sowie der verminderte sinusoidale Blutfluss über eine Aktivierung efferenter sympathischer Nervenbahnen aus der Leber mit Umschaltung im Lumbalbereich zu einer Aktivierung der renalen sympathischen Aktivität und weiterer Vasokonstriktion im Nierenstromgebiet.

Letztendlich kommt es auch noch zu einer vermehrten Aktivität vasoaktiver Substanzen, bedingt durch vermehrte Bildung und/oder verminderter Bindung und damit verminderter Inaktivierung durch eine gestörte Bindungskapazität des Albumins bei fortgeschrittener Lebererkrankung, einhergehend mit einer zusätzlichen Beeinträchtigung der Nierenfunktion.

Eine Niereninsuffizienz kann bei etwa 20% der stationär behandelten Patienten mit dekompensierter Leberzirrhose gefunden werden (Garcia-Tsao G; Hepatology 2008; 48:2064). Eine rein hepatal bedingte Einschränkung der Nierenfunktion wird bei etwa 20% der Patienten als Auslöser gefunden, bei etwa 30% besteht eine direkte renoparenchymale Schädigung, bei ca. 50% eine prärenale Ursache.