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Rolle des Komplementsystems in der Pathogenese der membranösen Glomerulonephritis


Die membranöse Glomerulonephritis (MGN) ist die weltweit häufigste Ursache für das Auftreten eines nephrotischen Syndroms beim Erwachsenen (Maisonneuve P; Am J Kidney Dis 2000; 35:157). Die Autoimmunerkrankung hat eine globale jährliche Inzidenz von etwa 1,2 zu 100.000 (McGrogan A; Nephrol Dial Transplant 2011; 26:414). Die Klinik ist typischerweise geprägt von einer hohen Proteinurie mit über 3,5 g pro Tag sowie der Ausbildung eines nephrotischen Syndroms. Der klinische Verlauf der Erkrankung ist variabel. Etwa ein Drittel der Patienten zeigt eine Spontanremission mit guter Prognose. Bei 20-30% der Patienten kommt es jedoch zur Chronifizierung der Erkrankung bis hin zur Ausbildung eines terminalen Nierenversagens mit Dialysepflichtigkeit (Cattran D; J Am Soc Nephrol 2005; 16:1188).

Gemäß ihrer Genese kann die Erkrankung in zwei Entitäten eingeteilt werden: Die primäre Form (etwa 80% der Fälle) wird als Autoantikörper-vermittelte Autoimmunerkrankung verstanden, während die sekundäre MGN (etwa 20% der Fälle) mit anderen Erkrankungen, wie Systemischem Lupus Erythematodes (SLE), Infektionen und Malignomen assoziiert ist (Couser WG; Clin J Am Soc Nephrol 2017; 12:983).

Der Goldstandard zur Diagnosesicherung einer MGN ist die Durchführung einer Nierenbiopsie. Histologische Merkmale der MGN sind eine Verdickung der glomerulären Basalmembran (GBM) in der PAS-Färbung, eine granuläre Ablagerung von IgG und Komplementfaktoren entlang der glomerulären Filtrationsbarriere in der Immunhistochemie und eine Verschmelzung der podozytären Fußfortsätze sowie die subepitheliale Ablagerung elektronendichter Bestandteile in der Elektronenmikroskopie (Fogo AB; Am J Kidney Dis 2015; 66:e15).

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Tags: nephro-news nephrologie komplementsystem membranöse glomerulonephritis nierenversagen 

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