Harnsäure und Gicht:

Menschen und Großaffen zählen zu den einzigen Säugetieren, bei denen die als Endprodukt des Purinstoffwechsels anfallende Harnsäure durch eine genetisch bedingte Inaktivierung der Uricase vor ca. 8-20 Mio. Jahren nicht in wasserlösliches Allantoin umgewandelt werden kann. Aus den resultierenden ca. 10-fach erhöhten Konzentrationen der Serum-Harnsäure kann potenziell ein Krankheitswert resultieren.

Evolutionsgeschichtlich waren höhere Harnsäurewerte mitunter jedoch auch für die menschliche Spezies aufgrund der salzretinierenden und blutdrucksteigernden Wirkung in trockener und salzarmer Umgebung sowie der antioxidativen und neuroprotektiven Wirkung der Harnsäure von Vorteil.

Die wohl am eindeutigsten mit einer Hyperurikämie in Zusammenhang stehende und eine der ältesten beschriebene Erkrankung ist die Gicht. Im 19. Jahrhundert wurde die Gicht als Krankheit der Könige und Privileg der Reichen angesehen, da man annahm, dass nur eine sehr üppige Lebensweise mit reichlichem Fleisch-, Fisch- und Alkoholkonsum sowie Übergewicht die Erkrankung auszulösen vermag.

Erst durch die Entwicklung allgemeinen Wohlstandes und veränderter Ernährungsgewohnheiten in der Nachkriegszeit ab ca. 1950 entwickelte sich die Gicht zu einer häufigen Volkskrankheit, die auch weiterhin sehr stark mit dem erwähnten Lebensstil in Zusammenhang gebracht wurde.

Das Gichtrisiko steigt mit zunehmendem Harnsäurespiegel, in einer retro­spektiven Kohorte von 5200 Individuen innerhalb eines Follow-Ups von 7,5 Jahren entwickelten 0,1%, 1,5%, 12,5% und 45,5% eine Gicht bei Harnsäurespiegeln unter 7 mg/dl, von 7-8,4 mg/dl, 8,5-9,9 mg/dl und > 10 mg/dl (Duskin-Bitan H; Clin Rheumatol 2014; 33:549).