Pseudo-antivirale Immunität:

Der Systemische Lupus Erythematosus (SLE) ist eine polyklonale Auto­immunerkrankung, die sich u.a. gegen multiple Zellkernantigene richtet (Rahman A, N Engl J Med 258:929-939, 2008). Verschiedene Konzepte versuchen die Immunopathologie des Lupus zu erklären, denn Lupus basiert nicht auf einer einzigen identifizierbaren Ursache. Vielmehr ist SLE ein klinisches Syndrom, das durch unterschiedliche Kombinationen aus genetischen und Umweltfaktoren entstehen kann. Genomweite Assozia­tionsstudien an großen Kohorten von SLE-Patienten haben bekannte genetische SLE-Risikogene bestätigt und etliche neue identifiziert (Moser K, Genes Immun 10:373-379, 2009; Gaffney PM, Proc Natl Acad Sci USA 95:14875-14882, 1998). Im Folgenden werden prädisponierende Genvarianten mit neuen Erkenntnissen zur Bedeutung des angeborenen Immunsys­tems beim SLE und der Lupusnephritis kombiniert und das „pseudo-antivirale“ pathogenetische Konzept des SLE vorgestellt. Dieses neue Krankheitsmodell basiert auf drei wesentlichen Mechanismen: 

Diese Übersicht stellt die vorhandenen Daten vor, beleuchtet offene Fragen und stellt neue Therapieansätze für die Behandlung der Lupusnephritis in Aussicht.