Kalzimimetika bei sekundärem Hyperparathyreoidismus

Die Pathogenese des sekundären Hyperparathyreoidismus (sHPT) bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz ist assoziiert mit Störungen des Kalzium- und Phosphatstoffwechsels. Drei wesentliche Faktoren sind an der erhöhten Parathormon(PTH)-Sekretion beteiligt: ein erniedrigter Calcitriolspiegel, die Hypokalziämie und die Hyperphosphatämie. Ein sHPT entwickelt sich primär als Konsequenz der reduzierten renalen Calcitrioltsynthese und der Phosphatretention mit konsekutiver Hyperphosphatämie, Hypokalziämie, erhöhten PTH-Werten und langfristig einer Hyperplasie der Nebenschilddrüse. Die Hyperphosphatämie und ein erhöhtes Kalzium x Phosphat-Produkt gehen mit einer erhöhten Mortalität bei Dialysepatienten einher. Daher sollte ein sHPT durch Kalzium- und Vitamin D-Supplementierung, diätetische Phosphatrestriktion und eine Therapie mit intestinalen Phosphatbindern verhindert werden (Nephrol Dial Transplant 17:723-731, 2002). Alternativ bietet sich eine Modifikation der Dialysebehandlung durch tägliche kurzzeitige Hämodialyse oder tägliche Hämodialysebehandlung über Nacht (J Am Soc Nephrol 9:859-868, 1998) an.