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Prävention des Nierenversagens im vasodilatorischen Schock

Druck oder Fluss?


Effects of norepinephrine on renal perfusion, filtration and oxygenation in vasodilatory shock and acute kidney injury.

Redfors B, Bragadottir G, Sellgren J etal.                                                                                                           Intensive Care Med 2011; 37:60-7

Department of Cardiothoracic Anaesthesia and Intensive Care, Sahlgrenska University Hospital, 413 45 Gothenburg, Sweden.

PURPOSE: The use of norepinephrine (NE) in patients with vo­lume-resuscitated vasodilatory shock and acute kidney injury (AKI) remains the subject of much debate and controversy. The effects of NE-induced variations in mean arterial blood pressure (MAP) on renal blood flow (RBF), oxygen delivery (RDO(2)), glomerular filtration rate (GFR) and the renal oxygen supply/demand relationship (renal oxygenation) in vasodilatory shock with AKI have not been previously studied.
METHODS: Twelve post-cardiac surgery patients with NE-dependent vasodilatory shock and AKI were studied 2-6 days after surgery. NE infusion rate was randomly and sequentially titrated to target MAPs of 60, 75 and 90 mmHg. At each target MAP, data on systemic haemodynamics, RBF, GFR and renal oxygen extraction were obtained by pulmonary artery catheter, by the renal vein thermodilution technique and by renal extraction of (51) Cr-ethylenediamine tetraacetic acid (51)Cr-EDTA)), respectively.
RESULTS: At target MAP of 75 mmHg, RDO(2) (13%), GFR (27%) and urine flow were higher and renal oxygen extraction was lower (-7.4%) compared with at target MAP of 60 mmHg. However, the renal variables did not differ when compared at target MAPs of 75 and 90 mmHg. Cardiac index increased dose-dependently with NE.
CONCLUSIONS: Restoration of MAP from 60 to 75 mmHg im­proves renal oxygen delivery, GFR and the renal oxygen supply/demand relationship in post-cardiac surgery patients with vasodilatory shock and AKI. This pressure-dependent renal perfusion, filtration and oxygenation at levels of MAP below 75 mmHg reflect a more or less exhausted renal autoregulatory reserve.


Die Niere reagiert sensibler und rascher auf eine Reduktion des Blutflusses als alle anderen Viszeralorgane (Bellomo R; Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1557). Stellt die Niere ihre Funktionen ein und kommt es zum akuten Nierenversagen, ist die Sterblichkeit hoch. Dies ist nicht nur dadurch bedingt, dass Patienten mit akutem Nierenversagen häufig kritisch-krank sind, sondern auch durch die Tatsache, dass ein akutes Nierenversagen unabhängig von anderen Begleiterkrankungen die Überlebenswahrscheinlichkeit deutlich reduziert (Metnitz PG; Crit Care Med 2002; 30:2051). Daher kommt in der Intensivmedizin sowohl der Behandlung als auch der Prävention des akuten Nierenversagens eine wesentliche Bedeutung zu. Die adäquate Kreislauftherapie mit Optimierung des renalen Blutflusses ist dabei entscheidend.

Die vaskuläre Autoregulation der Niere gewährleistet eine Konstanz des renalen Blutflusses über weite Blutdruck- bzw. Blutflussbereiche. Sinkt der Blutfluss in der Nierenarterie, so schafft es die Niere ihre Durchblutung durch eine reaktive Vasodilatation stabil zu halten. Unterschreitet der Blutfluss in der Nierenarterie jedoch einen gewissen Grenzwert (z. B. typischerweise bei einem Abfall des mittleren arteriellen Blutdruckes <75 mmHg) sind die vaskulären Kompensationsmechanismen der Niere erschöpft und der renale Blutfluss verändert sich linear zum Blutfluss in der Nierenarterie (Rowell LB; Oxford University Press 1986; 78). Die genaue Bestimmung der renalen Autoregulationsgrenze ist am Krankenbett nur schwer durchführbar.

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Tags: intensiv-news nephrologie nierenversagen 

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