INTENSIV-News
Effects of norepinephrine on renal perfusion, filtration and oxygenation in vasodilatory shock and acute kidney injury.
Redfors B, Bragadottir G, Sellgren J etal. Intensive Care Med 2011; 37:60-7
Department of Cardiothoracic Anaesthesia and Intensive Care, Sahlgrenska University Hospital, 413 45 Gothenburg, Sweden.
PURPOSE: The use of norepinephrine (NE) in patients with
volume-resuscitated vasodilatory shock and acute kidney injury (AKI)
remains the subject of much debate and controversy. The effects of
NE-induced variations in mean arterial blood pressure (MAP) on renal
blood flow (RBF), oxygen delivery (RDO(2)), glomerular filtration rate
(GFR) and the renal oxygen supply/demand relationship (renal
oxygenation) in vasodilatory shock with AKI have not been previously
studied.
METHODS: Twelve post-cardiac surgery patients with
NE-dependent vasodilatory shock and AKI were studied 2-6 days after
surgery. NE infusion rate was randomly and sequentially titrated to
target MAPs of 60, 75 and 90 mmHg. At each target MAP, data on systemic
haemodynamics, RBF, GFR and renal oxygen extraction were obtained by
pulmonary artery catheter, by the renal vein thermodilution technique
and by renal extraction of (51) Cr-ethylenediamine tetraacetic acid
(51)Cr-EDTA)), respectively.
RESULTS: At target MAP of 75 mmHg,
RDO(2) (13%), GFR (27%) and urine flow were higher and renal oxygen
extraction was lower (-7.4%) compared with at target MAP of 60 mmHg.
However, the renal variables did not differ when compared at target MAPs
of 75 and 90 mmHg. Cardiac index increased dose-dependently with NE.
CONCLUSIONS:
Restoration of MAP from 60 to 75 mmHg improves renal oxygen delivery,
GFR and the renal oxygen supply/demand relationship in post-cardiac
surgery patients with vasodilatory shock and AKI. This
pressure-dependent renal perfusion, filtration and oxygenation at levels
of MAP below 75 mmHg reflect a more or less exhausted renal
autoregulatory reserve.
Die Niere reagiert sensibler und rascher auf eine Reduktion des
Blutflusses als alle anderen Viszeralorgane (Bellomo R; Am J Respir Crit
Care Med 1999; 159:1557). Stellt die Niere ihre Funktionen ein und
kommt es zum akuten Nierenversagen, ist die Sterblichkeit hoch. Dies ist
nicht nur dadurch bedingt, dass Patienten mit akutem Nierenversagen
häufig kritisch-krank sind, sondern auch durch die Tatsache, dass ein
akutes Nierenversagen unabhängig von anderen Begleiterkrankungen die
Überlebenswahrscheinlichkeit deutlich reduziert (Metnitz PG; Crit Care
Med 2002; 30:2051). Daher kommt in der Intensivmedizin sowohl der
Behandlung als auch der Prävention des akuten Nierenversagens eine
wesentliche Bedeutung zu. Die adäquate Kreislauftherapie mit Optimierung
des renalen Blutflusses ist dabei entscheidend.
Die vaskuläre Autoregulation der Niere gewährleistet eine Konstanz des
renalen Blutflusses über weite Blutdruck- bzw. Blutflussbereiche. Sinkt
der Blutfluss in der Nierenarterie, so schafft es die Niere ihre
Durchblutung durch eine reaktive Vasodilatation stabil zu halten.
Unterschreitet der Blutfluss in der Nierenarterie jedoch einen gewissen
Grenzwert (z. B. typischerweise bei einem Abfall des mittleren
arteriellen Blutdruckes <75 mmHg) sind die vaskulären
Kompensationsmechanismen der Niere erschöpft und der renale Blutfluss
verändert sich linear zum Blutfluss in der Nierenarterie (Rowell LB;
Oxford University Press 1986; 78). Die genaue Bestimmung der renalen
Autoregulationsgrenze ist am Krankenbett nur schwer durchführbar.
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