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Gibt es eine zirrhotische Kardiomyopathie?


Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation.

Torregrosa M, Aguade S, Dos L, et al.                                                                                                                                 J Hepatol 2005; 42:68-74

Liver Unit, Department of Internal Medicine, Hospital Universitari Vall d'Hebron, Universitat Autonoma de Barcelona, Passeig Vall d'Hebron 119, Barcelona 08035, Spain.

BACKGROUND/AIMS: Liver cirrhosis induces cardiac alterations. We aimed to define these alterations and assess their reversibility after transplantation.
METHODS: Cirrhotic patients (n = 40) and controls (n = 15) underwent echocardiography and stress ventriculography. Fifteen cirrhotics were reevaluated 6-12 months after transplantation.
RESULTS: Cirrhotics had higher left ventricular wall thickness (9.6+/-1.2 vs. 8.8+/-1.2 mm; P < 0.05) and ejection fraction (73+/-6 vs. 65+/-4%, P < 0.001) than controls. Basal diastolic function was similar. During stress, cirrhotics presented lower increases of heart rate, left ventricular ejection fraction, stroke volume and cardiac index (P < 0.05 for all) and diastolic dysfunction with lower ventricular peak filling rate (P = 0.001). Exercise capacity was reduced (48+/-21 vs. 76+/-24 W; P < 0.001). As- citic patients exhibited more diastolic dysfunction at rest and during stress compared to non-ascitic patients. Liver transplantation caused regression of ventricular wall thickness (10.2+/-1.3 vs. 9.5+/-1.2 mm; P < 0.05), improvement of diastolic function and normalization of systolic response and exercise capacity during stress (significant increases in heart rate, ventricular ejection fraction, stroke volume and cardiac index; P < 0.05 for all).
CONCLUSIONS: Cardiac alterations in cirrhosis present with mild increases in ventricular wall thickness, diastolic dysfunction that worsens with ascites and physical stress and abnormal systolic response to stress limiting exercise capacity. Liver transplantation reverses these alterations.

Circulatory function and hepatorenal syndrome in cirrhosis.

Ruiz-del-Arbol L, Monescillo A, Arocena C, et al.                                                                                                          Hepatology 2005; 42:263-5

Hepatic Hemodynamic Unit, Gastroenterology Department, Hospital Ramon y Cajal, University of Alcala, Ctra. de Colmenar Viejo Km. 9.1, 28034 Madrid, Spain.

The pathogenic mechanism of hepatorenal syndrome is not well established. We investigated the circulatory function in cirrhosis before and after the development of hepatorenal syndrome. Systemic and hepatic hemodynamics and the activity of endogenous vasoactive systems were measured in 66 patients who had cirrhosis with tense ascites and normal serum creatinine levels; measurements were repeated at follow-up in 27 cases in whom hepatorenal syndrome had developed.
At baseline, mean arterial pressure and cardiac output were significantly higher and hepatic venous pressure gradient, plasma renin activity and norepinephrine concentration were significantly lower in patients who did not develop hepatorenal syndrome compared with those presenting with this complication. Peripheral vascular resistance was decreased to the same extent in the two groups. Plasma renin activity and cardiac output were the only independent predictors of hepatorenal syndrome. Hepatorenal syndrome occurred in the setting of a significant reduction in mean arterial pressure (83 +/- 9 to 75 +/- 7 mmHg; P < .001), cardiac output (6.0 +/- 1.2 to 5.4 +/- 1.5 L/min; P < .01) and wedged pulmonary pressure (9.2 +/- 2.6 to 7.5 +/- 2.6 mmHg; P < .001) and an increase in plasma renin activity (9.9 +/- 5.2 to 17.5 +/- 11.4 ng/mL . hr; P < .001), norepinephrine concentration (571 +/- 241 to 965 +/- 502 pg/mL; P < .001) and hepatic venous pressure gradient. No changes were observed in peripheral vascular resistance.
In conclusion, these data indicate that hepatorenal syndrome is the result of a decrease in cardiac output in the setting of a severe arterial vasodilation.


Die hyperdyname Kreislaufregulation mit erhöhtem Herzminutenvolumen und erniedrigtem systemischen Gefäßwiderstand bei Patienten mit Zirrhose ist seit fast 50 Jahren bekannt (Murray JG; Am J Med 1958; 24:358). In der Initialphase ist dies bedingt durch eine Vasodilation im Muskelstromgebiet und Splanchnikusgebiet. Mit fortschreitender Erkrankung kommt es im Muskelstromgebiet zu einer zunehmenden Vasokonstriktion, während die Vasodilation im Splanchnikusstromgebiet weiter massiv zunimmt, so dass eine weitere Abnahme des systemischen Gefäßwiderstandes resultiert. Ein erhöhtes Herzminutenvolumen schließt bei einem verminderten Gefäßwiderstand eine Herzinsuffizienz – wie aus vielen Untersuchungen bei Patienten mit Sepsis bekannt - nicht aus.

Vor etwa 20 Jahren konnten wir anhand von Sarnoff-Diagrammen keine Einschränkung der Kontraktilität bei Patienten mit Zirrhose finden (Lenz K; Wien Klin Wochenschr 1985; 97:469). Wurde bei diesen Patienten die Erkrankung durch eine Infektion kompliziert, so verschlechterte sich die Kontraktilität. Unter Belastung hingegen fand sich bei Zirrhosepatienten in mehreren Studien trotz einer erhöhten Auswurfleistung eine Verminderung der systolischen Funktion (Kelkbaek H; Am J Cardiol 1984, 54:852; 12:207; Grose RD; J Hepatol 1995; 22:326). Primär wurde dies auf die toxische Wirkung des Alkohols, die auch die Leberzirrhose verursachte, zurückgeführt (Bernardi M; J Hepatol 1991; 12:207). Grose et al. (J Hepatol 1995; 22:326) konnten jedoch zeigen, dass diese belastungsabhängige linksventrikuläre Dysfunktion bei Patienten mit nicht alkoholinduzierter Zirrhose identisch mit jener von Patienten mit Alkohol induzierter Zirrhose war. Neben der systolischen Funktionsstörung konnte auch eine diastolische Funktionsstörung bei Vorhandensein von Aszites und erhöhter Plasmareninaktivität (PRA) gefunden werden, wobei nach Aszitespunktion einhergehend mit einer Abnahme der Plasmareninaktivität diese diastolische Dysfunktion wiederum verschwand (Pozzi M; Hepatology 1997; 26: 113). Die erhöhte PRA dürfte hierbei eine dominierende Rolle spielen, da nach TIPS die diastolische Funktionsstörung nur jener Patienten, die mit einem Abfall der PRA reagierten, sich besserte (Salerno F; Hepatology 2003; 38:1370). Als Ursache scheinen jedoch auch mechanische Effekte für ein abnormes Kontraktilitätsverhalten der Hinterwand, bedingt durch ein hochstehendes Diaphragma, eine Rolle zu spielen (Raisinghani A; Am J Cardiol 2002; 89:626). Zusätzlich zu den funktionellen Veränderungen wurden auch morphologische Veränderungen, v. a. eine linksventrikuläre Hypertrophie (Pozzi M; Hepatology 1997; 26:1131) beobachtet.

Diese Befunde konnten auch von Torregrosa et al. (J Hepatol 2005; 42:68) bestätigt werden, der die diastolische Funktion mittels Herzecho und die systolische Funktion unter Belastung mittels Radionuklidventrikulographie bei 40 Patienten mit einer Leberzirrhose untersucht und mit den Befunden von 15 gesunden Probanden verglichen hat. 15 dieser Zirrhosepatienten wurden 6-12 Monate nach einer Lebertransplantation nochmals untersucht und mit der Situation vor Transplantation verglichen. Patienten mit Leberzirrhose hatten eine vergrößerte linksventrikuläre Wanddicke und Auswurffraktion. Durch Belastung stiegen bei den Patienten mit Zirrhose die Herzfrequenz, die linksventrikuläre Auswurffraktion, das Schlagvolumen und das Herzminutenvolumen signifikant geringer an. Weiterhin bestand eine diastolische Dysfunktion, die bei Patienten mit Aszites stärker ausgeprägt war, als bei jenen ohne. Die Belastungskapazität war vermindert. Nach der Lebertransplantation kam es zu einer Regression der linksventrikulären Wanddicke und Verbesserung der diastolischen Funktion sowie zur Normalisierung der systolischen Funktion unter Belastung und Belastungskapazität.

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Tags: intensiv-news kardiologie hepatologie kardiomyopathie zirrhose 

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