INTENSIV-News
Cardiac alterations in cirrhosis: reversibility after liver transplantation.
Torregrosa M, Aguade S, Dos L, et al. J Hepatol 2005; 42:68-74
Liver
Unit, Department of Internal Medicine, Hospital Universitari Vall
d'Hebron, Universitat Autonoma de Barcelona, Passeig Vall d'Hebron 119,
Barcelona 08035, Spain.
BACKGROUND/AIMS: Liver cirrhosis induces
cardiac alterations. We aimed to define these alterations and assess
their reversibility after transplantation.
METHODS: Cirrhotic
patients (n = 40) and controls (n = 15) underwent echocardiography and
stress ventriculography. Fifteen cirrhotics were reevaluated 6-12 months
after transplantation.
RESULTS: Cirrhotics had higher left
ventricular wall thickness (9.6+/-1.2 vs. 8.8+/-1.2 mm; P < 0.05) and
ejection fraction (73+/-6 vs. 65+/-4%, P < 0.001) than controls.
Basal diastolic function was similar. During stress, cirrhotics
presented lower increases of heart rate, left ventricular ejection
fraction, stroke volume and cardiac index (P < 0.05 for all) and
diastolic dysfunction with lower ventricular peak filling rate (P =
0.001). Exercise capacity was reduced (48+/-21 vs. 76+/-24 W; P <
0.001). As- citic patients exhibited more diastolic dysfunction at rest
and during stress compared to non-ascitic patients. Liver
transplantation caused regression of ventricular wall thickness
(10.2+/-1.3 vs. 9.5+/-1.2 mm; P < 0.05), improvement of diastolic
function and normalization of systolic response and exercise capacity
during stress (significant increases in heart rate, ventricular ejection
fraction, stroke volume and cardiac index; P < 0.05 for all).
CONCLUSIONS:
Cardiac alterations in cirrhosis present with mild increases in
ventricular wall thickness, diastolic dysfunction that worsens with
ascites and physical stress and abnormal systolic response to stress
limiting exercise capacity. Liver transplantation reverses these
alterations.
Circulatory function and hepatorenal syndrome in cirrhosis.
Ruiz-del-Arbol L, Monescillo A, Arocena C, et al. Hepatology 2005; 42:263-5
Hepatic Hemodynamic Unit, Gastroenterology Department, Hospital Ramon y Cajal, University of Alcala, Ctra. de Colmenar Viejo Km. 9.1, 28034 Madrid, Spain.
The
pathogenic mechanism of hepatorenal syndrome is not well established.
We investigated the circulatory function in cirrhosis before and after
the development of hepatorenal syndrome. Systemic and hepatic
hemodynamics and the activity of endogenous vasoactive systems were
measured in 66 patients who had cirrhosis with tense ascites and normal
serum creatinine levels; measurements were repeated at follow-up in 27
cases in whom hepatorenal syndrome had developed.
At baseline, mean
arterial pressure and cardiac output were significantly higher and
hepatic venous pressure gradient, plasma renin activity and
norepinephrine concentration were significantly lower in patients who
did not develop hepatorenal syndrome compared with those presenting with
this complication. Peripheral vascular resistance was decreased to the
same extent in the two groups. Plasma renin activity and cardiac output
were the only independent predictors of hepatorenal syndrome.
Hepatorenal syndrome occurred in the setting of a significant reduction
in mean arterial pressure (83 +/- 9 to 75 +/- 7 mmHg; P < .001),
cardiac output (6.0 +/- 1.2 to 5.4 +/- 1.5 L/min; P < .01) and wedged
pulmonary pressure (9.2 +/- 2.6 to 7.5 +/- 2.6 mmHg; P < .001) and
an increase in plasma renin activity (9.9 +/- 5.2 to 17.5 +/- 11.4 ng/mL
. hr; P < .001), norepinephrine concentration (571 +/- 241 to 965
+/- 502 pg/mL; P < .001) and hepatic venous pressure gradient. No
changes were observed in peripheral vascular resistance.
In
conclusion, these data indicate that hepatorenal syndrome is the result
of a decrease in cardiac output in the setting of a severe arterial
vasodilation.
Die hyperdyname Kreislaufregulation mit erhöhtem Herzminutenvolumen und
erniedrigtem systemischen Gefäßwiderstand bei Patienten mit Zirrhose ist
seit fast 50 Jahren bekannt (Murray JG; Am J Med 1958; 24:358). In der
Initialphase ist dies bedingt durch eine Vasodilation im
Muskelstromgebiet und Splanchnikusgebiet. Mit fortschreitender
Erkrankung kommt es im Muskelstromgebiet zu einer zunehmenden
Vasokonstriktion, während die Vasodilation im Splanchnikusstromgebiet
weiter massiv zunimmt, so dass eine weitere Abnahme des systemischen
Gefäßwiderstandes resultiert. Ein erhöhtes Herzminutenvolumen schließt
bei einem verminderten Gefäßwiderstand eine Herzinsuffizienz – wie aus
vielen Untersuchungen bei Patienten mit Sepsis bekannt - nicht aus.
Vor etwa 20 Jahren konnten wir anhand von Sarnoff-Diagrammen keine
Einschränkung der Kontraktilität bei Patienten mit Zirrhose finden (Lenz
K; Wien Klin Wochenschr 1985; 97:469). Wurde bei diesen Patienten die
Erkrankung durch eine Infektion kompliziert, so verschlechterte sich die
Kontraktilität. Unter Belastung hingegen fand sich bei
Zirrhosepatienten in mehreren Studien trotz einer erhöhten
Auswurfleistung eine Verminderung der systolischen Funktion (Kelkbaek H;
Am J Cardiol 1984, 54:852; 12:207; Grose RD; J Hepatol 1995; 22:326).
Primär wurde dies auf die toxische Wirkung des Alkohols, die auch die
Leberzirrhose verursachte, zurückgeführt (Bernardi M; J Hepatol 1991;
12:207). Grose et al. (J Hepatol 1995; 22:326) konnten jedoch zeigen,
dass diese belastungsabhängige linksventrikuläre Dysfunktion bei
Patienten mit nicht alkoholinduzierter Zirrhose identisch mit jener von
Patienten mit Alkohol induzierter Zirrhose war. Neben der systolischen
Funktionsstörung konnte auch eine diastolische Funktionsstörung bei
Vorhandensein von Aszites und erhöhter Plasmareninaktivität (PRA)
gefunden werden, wobei nach Aszitespunktion einhergehend mit einer
Abnahme der Plasmareninaktivität diese diastolische Dysfunktion wiederum
verschwand (Pozzi M; Hepatology 1997; 26: 113). Die erhöhte PRA
dürfte hierbei eine dominierende Rolle spielen, da nach TIPS die
diastolische Funktionsstörung nur jener Patienten, die mit einem Abfall
der PRA reagierten, sich besserte (Salerno F; Hepatology 2003; 38:1370).
Als Ursache scheinen jedoch auch mechanische Effekte für ein abnormes
Kontraktilitätsverhalten der Hinterwand, bedingt durch ein hochstehendes
Diaphragma, eine Rolle zu spielen (Raisinghani A; Am J Cardiol 2002;
89:626). Zusätzlich zu den funktionellen Veränderungen wurden auch
morphologische Veränderungen, v. a. eine linksventrikuläre Hypertrophie
(Pozzi M; Hepatology 1997; 26:1131) beobachtet.
Diese Befunde konnten auch von Torregrosa et al. (J Hepatol 2005; 42:68)
bestätigt werden, der die diastolische Funktion mittels Herzecho und
die systolische Funktion unter Belastung mittels
Radionuklidventrikulographie bei 40 Patienten mit einer Leberzirrhose
untersucht und mit den Befunden von 15 gesunden Probanden verglichen
hat. 15 dieser Zirrhosepatienten wurden 6-12 Monate nach einer
Lebertransplantation nochmals untersucht und mit der Situation vor
Transplantation verglichen. Patienten mit Leberzirrhose hatten eine
vergrößerte linksventrikuläre Wanddicke und Auswurffraktion. Durch
Belastung stiegen bei den Patienten mit Zirrhose die Herzfrequenz, die
linksventrikuläre Auswurffraktion, das Schlagvolumen und das
Herzminutenvolumen signifikant geringer an. Weiterhin bestand eine
diastolische Dysfunktion, die bei Patienten mit Aszites stärker
ausgeprägt war, als bei jenen ohne. Die Belastungskapazität war
vermindert. Nach der Lebertransplantation kam es zu einer Regression der
linksventrikulären Wanddicke und Verbesserung der diastolischen
Funktion sowie zur Normalisierung der systolischen Funktion unter
Belastung und Belastungskapazität.
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Tags: intensiv-news kardiologie hepatologie kardiomyopathie zirrhose
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