Dysfunktion von Herz, Kreislauf und Mitochondrien im septischen Schock:

Kardiovaskulärer Kollaps bei Sepsis

Beim septischen Schock kommt es durch eine Reaktion des Organismus auf eine Infektion zu einem kardiovaskulären Kollaps und metabolischen Veränderungen, welche zu einem lebensbedrohlichen Missverhältnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffverbrauch der ­Organe führen. Verschiedene sich reziprok beeinflussende Faktoren resultieren in einem Zusammenbrechen der kardiovaskulären Funktion mit Störungen sowohl der Makro- als auch der Mikrozirkulation: Pathogen- und Schaden-assoziierte molekulare Strukturmotive (PAMPs, DAMPs) führen zu einer Ausschüttung von Zytokinen und bioaktiven Mediatoren durch das Immunsystem oder andere Organe.

Hierdurch entsteht regelhaft eine Vasoplegie und eine Beeinträchtigung der Makrozirkulation sowie konsekutiv der Mikrozirkulation. Letztere exazerbiert durch die Permeabilitätszunahme des Endothels mit Ödembildung. Auch eine direkte kardiale Funktionsstörung kann zum kardiovaskulären Kollaps und einer Minderperfusion der Organe beitragen (siehe Abbildung).

Die entstehende Gewebehypoxie im septischen Schock bedingt die Verschiebung zu einer anaeroben Stoffwechsellage. Bei der anaeroben Energiegewinnung entsteht etwa 15-fach weniger Energie als bei der aeroben: Die Verstoffwechselung von Glukose zu Laktat generiert nur zwei Moleküle ATP im Vergleich zu 34-38 Molekülen bei der aeroben Verstoffwechselung von Glukose zu Kohlendio­xid und Wasser. Erhöhte Laktatspiegel von > 2 mmol/l sind Voraussetzung für die Diagnose des septischen Schocks (Singer M; JAMA 2016; 315:801). Eine zunehmende metabolische Azidose aggraviert die Störung der Perfusion und des Gasaustausches.