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ARDS WARS: A New Hope


Prognostic and pathogenic role of angiopoietin-1 and -2 in pneumonia.
        
Gutbier B, Neuhauß AK, Reppe K, Ehrler C, Santel A,                                                   Am J Respir Crit Care Med 2018 [Epub ahead of print]
Kaufmann J, Scholz M, et al.


Endothelial glycocalyx breakdown is mediated by angiopoietin-2.    
  

Lukasz A, Hillgruber C, Oberleithner H, Kusche-Vihrog K, Pavenstädt H, Rovas A, Hesse B, et al.         Cardiovasc Res 2017; 113:671-680


Vasculotide reduces pulmonary hyperpermeability in experimental pneumococcal pneumonia.       
 
Gutbier B, Jiang X, Dietert K, Ehrler C, Lienau J, Van Slyke P, Kim H, Hoang VC, Maynes JT, Dumont DJ, et al.          Crit Care 2017; 21:274


Le récepteur spécifiquement vasculaire de la tyrosine kinase, Tie2, et son ligand agoniste, l’angiopoïétine-1, ont été découverts dès le milieu des années 1990. Ce n’est que bien plus tard que l’ANG1 s’est révélée être un facteur anti-perméabilité puissant, capable de protéger la barrière vasculaire contre une variété de médiateurs induisant la perméabilité. Son antagoniste, l’angiopoïétine-2, empêche la liaison d’ANG1 au récepteur Tie2 et favorise ainsi l’inflammation vasculaire et la perméabilité.

Des chercheurs de la faculté de médecine d’Harvard ont découvert que l’ANG2 en culture cellulaire altérait l’architecture et la fonction de barrière des cellules endothéliales, et que cet effet pouvait être antagonisé par une incubation avec l’ANG1. L’inflammation vasculaire et l’hyperperméabilité jouent un rôle essentiel dans la physiopathologie de la détérioration directe et indirecte des poumons.

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