Vitamin E und Pioglitazone bei jedem Patienten mit Fettleber-Hepatitis?

Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung NAFDL ist mittlerweile die häufigs­te Lebererkrankung in westlichen Populationen.

Das histologische und klinische Spektrum dieser Erkrankung reicht von der einfachen Leberzellverfettung (NAFL) bis zur nicht-alkoholischen Steatohepatitis (NASH) mit inflammatorischen und/ oder fibrotischen Veränderungen. Patienten mit einer progredient verlaufenden Erkrankung können eine Leberzirrhose mit all ihren Komplikationen, einschließlich eines hepatozellulären Karzinoms, entwickeln. Die steigende Prävalenz der nicht-alkoholischen Fettlebererkrankung ist strikt mit einer generellen Zunahme von Adipositas und Adipositas-assoziierten Erkrankungen wie arterieller Hypertonie, atherogener Dyslipidämie und einem Typ-2-Diabetes mellitus, die unter dem Begriff des metabolischen Syndroms subsumiert werden, vergesellschaftet. Es ist heute generell akzeptiert, dass die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung die hepatische Manifestation des metabolischen Syndroms darstellt. Obwohl die oben angeführten Risikofaktoren klar definiert sind, sind die zugrundeliegenden pathophysiologischen Mechanismen vor allem für die Erkrankungsprogression nur unzureichend definiert. Aus pathophysiologischer Sicht sind neben einer offenbar genetisch determinierten erhöhten Suszeptibilität vor allem Ernähungsfaktoren dafür verantwortlich, dass es zur Entwicklung einer Fettlebererkrankung kommt. Auf Basis der Zunahme des viszeralen Fettgewebes, welches als Quelle proinflammatorischer Zytokine angesehen werden muss, kommt es bei einer gleichzeitig verminderten Produktion von antiinflammatorischen Hormonen, vor allem Adiponektin, zur Entwicklung einer Insulinresistenz, die im Zentrum dieses pathophysiologischen Konzeptes steht.