GASTRO&HEPA-News
L-ornithine and phenylacetate synergistically produce sustained reduction in ammonia and brain water in cirrhotic rats.
Davies
NA, Wright G, Ytrebø LM, et al.
Hepatology 2009; 50:155-64
Liver Failure Group, Institute of Hepatology, University College London, UK.
Die hepatische Enzephalopathie ist eine der häufigsten Komplikationen
bei Patienten mit Leberversagen. Diese neurologische Symptomatik kann
von milder, subklinischer hepatischer Enzephalopathie über eine schwere
hepatische Enzephalopathie mit Bewusstseinsverlust bis zur Ausbildung
eines schweren Hirnödems mit konsekutiver Hirnstammeinklemmung gehen
(Cordoba J et al; Sem Liver Dis 2008).
Obwohl die molekularen und
pathophysiologischen Mechanismen der hepatischen Enzephalopathie nur
teilweise bekannt sind, scheinen pathologische Veränderungen im
Harnstoffzyklus mit Entwicklung einer Hyperammoniämie eine wesentliche
Rolle zu spielen. Die zentrale Rolle der Hyperammoniämie bei der
hepatischen Enzephalopathie wird auch durch die Tatsache unterstützt,
dass sowohl die Höhe als auch die Dauer einer Hyperammoniämie direkt mit
der Irreversibilität der zerebralen Dysfunktion als auch mit der
Prognose korreliert. Dementsprechend ist auch seit Jahren klinisch das
Ziel, entweder medikamentös den Ammoniakspiegel zu senken oder durch
extrakorporale Therapiemaßnahmen (Hämodialyse, Hämofiltration und in
den letzten Jahren extrakorporale Leberunterstützungsverfahren) erhöhte
Ammoniakspiegel aus der Zirkulation zu entfernen.
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Tags: gastro&hepa-news hepatologie neurologie enzephalopathie hepatische enzephalopathie
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