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Hepatische Enzephalopathie

Gibt es eine neue Therapie?


L-ornithine and phenylacetate synergistically produce sustained reduction in ammonia and brain water in cirrhotic rats.

Davies NA, Wright G, Ytrebø LM, et al.                                                                                                                        Hepatology 2009; 50:155-64

Liver Failure Group, Institute of Hepatology, University College London, UK.


Die hepatische Enzephalopathie ist eine der häufigsten Komplikationen bei Patienten mit Leberversagen. Diese neurologische Symptomatik kann von milder, subklinischer hepatischer Enzephalopathie über eine schwere hepatische Enzephalopathie mit Bewusstseinsverlust bis zur Ausbildung eines schweren Hirnödems mit konsekutiver Hirnstammeinklemmung gehen (Cordoba J et al; Sem Liver Dis 2008).

Obwohl die molekularen und pathophysiologischen Mechanismen der hepatischen Enzephalopathie nur teilweise bekannt sind, scheinen pathologische Veränderungen im Harnstoffzyklus mit Entwicklung einer Hyperammoniämie eine wesentliche Rolle zu spielen. Die zentrale Rolle der Hyperammoniämie bei der hepatischen Enzephalopathie wird auch durch die Tatsache unterstützt, dass sowohl die Höhe als auch die Dauer einer Hyperammoniämie direkt mit der Irreversibilität der zerebralen Dysfunktion als auch mit der Prognose korreliert. Dementsprechend ist auch seit Jahren klinisch das Ziel, entweder medikamentös den Ammoniakspiegel zu senken oder durch extrakorporale Therapiemaßnahmen (Hämodialyse, Hämofiltration und in den letzten Jahren extrakorporale Leberunterstützungsverfahren) erhöhte Ammoniakspiegel aus der Zirkulation zu ent­fernen.

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Tags: gastro&hepa-news hepatologie neurologie enzephalopathie hepatische enzephalopathie 

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