Löslicher Urokinase-Plasminogen-Aktivator-Rezeptor (suPAR) bei akuter Nierenschädigung (AKI):

Biomarker und akute Nierenschädigung

Die akute Nierenschädigung („acute kidney injury“, AKI) ist eine der häufigsten Komplikationen bei stationären und vor allem intensivpflichtigen Patienten. Sie ist als eigenständiger Risikofaktor mit schwerwiegenden Kurz- und Langzeitkomplikationen, wie erhöhte Mortalität, Entwicklung einer chronischen („chronic kidney disease“, CKD) oder terminalen Niereninsuffizienz, assoziiert (Kellum JA; Nat Rev Nephrol 2018; 307:2265).

Neben klassischen Auslösern ([kardio-]chirurgische Eingriffe, Kreislaufschock, Sepsis, nephrotoxische Medikamente, Harntransportstörungen etc.) spielt die Nephrotoxizität etablierter sowie neuartiger, onkologischer Therapieregimen eine zunehmende Rolle (Rosner MH; N Engl J Med 2017; 376:1770). Im Kontext der Covid-19-Pandemie wird uns zudem die teils vergessene Relevanz einer viral induzierten AKI ins Gedächtnis gerufen (siehe Beitrag John S, Seite 1).

In der Summe wird somit fast jede medizinische Fachdisziplin mit dem Erkrankungsbild konfrontiert. Vor allem die AKI-assoziierte Zunahme von Morbidität und Mortalität macht dabei ein optimiertes AKI-Management für den einzelnen Patienten unverzichtbar. Durch klinische Implementierung von Maßnahmen zur Risikostratifizierung, Prävention, AKI- und „Outcome“-Prädiktion sowie durch die Entwicklung zielgerichteter Therapien sollen AKI-Verläufe abgemildert oder sogar deren Entstehung verhindert werden (Nephro-News 3/20; Haase M).