Typ-2-Inflammation im Fokus:

Mehr als eine Sammlung atopischer Erkrankungen

Typ-2-Inflammation bezeichnet eine Immunantwort, die wesentlich durch T Helfer-2-Zellen, ILC-2-Zellen (innate lymphoid cells vom Typ 2), IgE, Mastzellen und eosinophile Granulozyten sowie die Zytokine IL 4, IL 5 und IL 13 geprägt wird. Die Typ‑1‑Inflammation wird durch Th1‑, IFN‑γ-produzierende innate lymphoid cells vom Typ 1 (ILC-1) und zytotoxische T‑Zellen geprägt und dient vor allem der Abwehr intrazellulärer Erreger wie Viren, Mykobakterien, Listerien oder Salmonellen. Sie spielt bei granulomatösen Entzündungen sowie Autoimmunerkrankungen eine Rolle. Typ‑3‑Inflammation wird vorwiegend durch Th17‑Zellen Subtypen und innate lymphoid cells vom Typ 3 (ILC-3), welche IL‑17 oder IL‑22 produzieren, vermittelt und schützt epitheliale Barrieren vor extrazellulären Bakterien und Pilzen, wie etwa Staphylococcus, Klebsiella, Pseudomonas oder Candida. Sie ist durch eine neutrophile Entzündung charakterisiert und unter anderem bei Psoriasis, Spondyloarthritis und chronisch‑entzündlichen Darmerkrankungen relevant. (1) 

Physiologisch dient die Typ-2-Inflammation unter anderem der Parasitenabwehr und Gewebereparatur, bei chronischer Aktivierung kann sie jedoch Schleimproduktion, Pruritus, bronchiale Hyperreagibilität, Eosinophilie, Gewebeumbau und Fibrose fördern. Die Typ 2-Inflammation bildet die immunologische Grundlage vieler allergischer Erkrankungen, ist jedoch nicht mit Allergie gleichzusetzen, da Sie auch ohne IgE-vermittelte Sensibilisierung auftreten kann.