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Das wichtigste Ziel der Schockbehandlung ist die Wiederherstellung einer adäquaten Gewebedurchblutung durch Verbesserung des mikrovaskulären Blutflusses und des Sauerstoffangebotes an die Organe. Diese alte Erkenntnis führte erst jüngst wieder zu einer Relativierung von vermeintlich als essentiell betrachteten Endpunkten der Schockbehandlung (z. B. des arteriellen Blutdruckes) und rückte die klinische Wichtigkeit von Endpunkten der Gewebeperfusion erneut in den Mittelpunkt.

Dieser Wandel wurde durch mehrere klinische Studien unterstrichen, welche keinen Zusammenhang zwischen Makro- und Mikrozirkulation beim kritisch kranken Patienten nachweisen konnten (De Backer D; Am J RespirCrit Care Med 2002; 166:98; Sakr Y, Crit Care Med 2004; 32: 1825). Dies erklärt unter anderem auch, warum die Infusion eines Vasokonstriktors (z. B. Noradrenalin) weder den mikrovaskulären Blutfluss noch die Gewebeperfusion bei Patienten im septischen Schock verbessern konnte (Dubin A; Crit Care 2009; 13:R92; Le Doux D; Crit Care Med 2000; 28:2729). Aus demselben Grund wurde auch jüngst die arterielle Hypotension als Kriterium zur Definition eines Schockzustandes fallen gelassen (Antonelli M; Intensive Care Med 2007; 30:575). Klinische Studien zeigten, dass auch normotensive Patienten bereits eine relevante Gewebeminderdurchblutung erleiden können und sogar eine schlechtere Mortalität haben als Patienten mit arterieller Hypotension, aber ohne Zeichen der Gewebehypoperfusion (Howell MD; Intensive Care Med 2007; 33:1892; Menon V; Am J Med 2000; 108:374).

Neben anderen (patho-) physiologischen Ursachen können folgende Erklärungen für die fehlende Korrelation zwischen Mikro- und Makrozirkulation beim kritisch kranken Patienten herangezogen werden: