Kalium beim Herzinfarkt

Kalium spielt eine essentielle Rolle für das elektrochemische Gleichgewicht der Zellen und die Stabilität des Ruhemembranpotentials. Der überwiegende Teil des Gesamtkörperkaliums ist intrazellulär lokalisiert (Konzentration ca. 120 mmol/l). Das Serum-Kalium entspricht der extrazellulären Kaliumkonzentra­tion und ist eng an die Nierenfunktion gekoppelt.

Akute Veränderungen entstehen meist durch Kaliumshifts zwischen Intra- und Extrazellulärraum bedingt durch Katecholaminfreisetzung oder Insulinwirkung, die zur Hypokaliämie führen, bzw. Azidose oder Zelluntergang, die mit Hyperkaliämie assoziiert sind. Aufgrund der Nernstschen Gleichung können bereits relative geringe Änderungen des Serum-Kaliums in Abhängigkeit von der intrazellulären Kaliumkonzentration deutliche Veränderungen des Ruhemembranpotentials bewirken.

Eine Hypokaliämie ist üblicherweise mit einer Hyperpolarisation der Zellmembran verbunden, was insbesondere beim vulnerablen Myokard die Neigung zu Arrhythmien erhöht, während eine Hyperkaliämie das Gegenteil bewirkt und bei starker Ausprägung zur Asystolie führen kann.