Brauchen Intensivpatienten eine Stressulkusprophylaxe?

In den letzten 20 Jahren sind zu dem Thema Stressulkus bei Intensivpatienten zwei entscheidende Paradigmenwechsel eingetreten: Einerseits hat die Inzidenz einer relevanten oberen gastrointestinalen Blutung von früher 26% auf nunmehr 2 bis 5% dramatisch abgenommen. Andererseits wird heute im klinischen Alltag das klassische Stressulkus nur selten gesehen. Bei Patienten mit oberer gas­trointestinaler Blutung werden heute vorwiegend stressinduzierte mukosale Schädigungen im Sinne von kleinen petechialen Schleimhautläsionen endoskopisch diagnostiziert (Abb.). Ursache für diese Schleimhautveränderungen sind vor allem Ischämie/Perfusionsstörungen mit einer deutlichen Reduktion der gastralen Mukosadurchblutung (in der Sepsis 50%ige Reduktion).

Der zweite Faktor für die stressinduzierte mukosale Schädigung dürfte der additive Effekt der direkten Einwirkung durch den sauren Magensaft auf die ischämische Mukosa darstellen. Diese stressinduzierte mukosale Schädigung ist bereits nach ein bis drei Tagen nach Aufnahme auf der Intensivstation bei 75 bis 100% aller Intensivpatienten endoskopisch detektierbar, wobei histologisch subepitheliale Haemorrhagien und Erosionen feststellbar sind (Laine L;  Gas­troenterology 2008; 135:41).

Auch wenn die Inzidenz der gastrointes­tinalen Blutung in den letzten Jahren dramatisch abgenommen hat, stellt die gas­trointestinale Blutung einen unabhängigen Parameter für eine erhöhte Mortalität dar. Mehrere Studien zeigen, dass die Mortalität bei gastrointestinaler Blutung im Vergleich zu Patienten ohne gastrointestinale Blutung dramatisch erhöht ist und zwischen 31 und 49% liegt. Seit der Arbeit von Deborah Cook 1994 sind zwei Risikofaktoren definiert, die respiratorische Insuffizienz mit maschineller Beatmung länger als 48 Stunden und jegliche Gerinnungsstörung (Cook D; N Engl J Med 1994; 330:377). Die Odds Ratio für die respiratorische Insuffizienz liegt bei 25, während sie bei Gerinnungsstörung bei 9,5 liegt.