Renale, prokachektische Faktoren als Ursache des Skelettmuskelschwunds bei chronischer Nierenerkrankung

Die chronische Niereninsuffizienz (CKD) stellt einen Zustand des fortschreitenden und irreversiblen Verlusts der Nierenfunktion dar (Levin A; Lancet 2017; 390:1088), von dem etwa 10-15% der Weltbevölkerung betroffen sind (Collins AJ; Nephrology 2010; 2:37). Interessant ist, dass zwei Drittel der Erwachsenen, die mit CKD leben, Anzeichen einer Kachexie zeigen (Mak RH; J Cachexia sarcopenia Muscle 2011; 2:9), ein Wasting-Syndrom, das durch einen fortschreitenden Verlust an Skelettmuskelmasse gekennzeichnet ist, das die Morbidität und Mortalität erheblich erhöht und die Lebensqualität der Patienten durch Verlust von Autonomie stark beeinträchtigt (Kosmadakis GC; Nephron Clin Pract 2010; 115:c7).

Angesichts der Tatsache, dass die aktuellen Therapiemöglichkeiten der CKD-bedingten Kachexie auf Ernährungsumstellung, Korrektur der Azidose, körperliche Bewegung (Stenvinkel P; Nephrol Dial Transplant 2016; 31:1070) und experimentelle pharmakologische Therapien (z. B. rekombinantes menschliches Wachstumshormon) beschränkt und nur bedingt erfolgreich sind (Oliviera EA; Semin Dial 2019; 32:493), könnte ein besseres Verständnis der pathophysiologischen Prozesse, die diesem Zustand zugrunde liegen, die Entdeckung innovativer und wirksamer Therapien erleichtern. Die Niere spielt eine zentrale Rolle bei der Aufrechterhaltung der Homöostase, indem sie nicht nur den Blutdruck und den Flüssigkeitshaushalt reguliert und Abfallprodukte ausscheidet, sondern auch als ein wichtiges endokrines Organ fungiert (Peart WS; Lancet 1977; 2:543).