Geraten Sie im kardiogenen Schock nicht in RAGE!*

Wenn sich auf dem Boden eines akuten Herzinfarktes ein kardiogener Schock entwickelt, so ist die Prognose des betroffenen Patienten ernst. Zumindest initial ist die ausgeprägte Pumpfunktionsstörung verantwortlich für die Einschränkung der Perfusion vitaler Organe mit der Folge des drohenden Multiorgan-Dysfunktionssyndroms (MODS). Die sofortige Koronarrevaskularisation - üblicherweise mittels perkutaner Koronarintervention - kann diesen ungünstigen Verlauf aufhalten, zumindest bei einigen Patienten (Hochman JS; N Engl J Med 1999; 341:625; Hochman JS; JAMA 2006; 295:2511). Dennoch gelingt es bei einem erheblichen Teil der Patienten mit kardiogenem Schock trotz erfolgreicher und zeitgerechter Revaskularisierung nicht, die Entwicklung des irreversiblen Multiorganversagens zu verhindern (Hochman JS; Circulation 2003; 107:2998; Kohsaka S; Arch Intern Med 2005; 165:1643).

Warum es trotz kausaler Behandlung der Ursache - nämlich der Wiederherstellung der Koronarperfusion, was meist auch zu einer Verbesserung der myokardialen Pumpfunktion führt - häufig nicht möglich ist, den fatalen Verlauf von Schock und MODS zu verhindern, liegt nicht auf der Hand. Eine zunehmende Anzahl von Studien deutet darauf hin, dass die Entwicklung eines systemischen Inflammations-Response-Syndroms (SIRS) eine Schlüsselrolle im Krankheitsprozess des kardiogenen Schocks spielt (Kohsaka S; Arch Intern Med 2005; 165:1643; Prondzinsky R; Crit Care Med 2010; 38:152). Interleukin 6-Serum-Spiegel sind bei Patienten mit letalem infarktbedingten kardiogenen Schock signifikant höher als bei überlebenden Patienten (Geppert A: Crit Care Med 2002; 30:1987; Prondzinsky R: Crit Care Med 2010; 38:152) und Versterbende haben einen signifikant höheren APACHE-II-Score als Ausdruck des manifesten MODS (Prondzinsky R; Crit Care Med 2010; 38: 152).