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Intensive Insulintherapie:

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Bis zu 90% der Intensivpatienten entwickeln im Rahmen der kritischen Erkrankung durch stressbedingte Veränderungen des Stoffwechsels erhöhte Blutzuckerspiegel. Diese Hyperglykämie wurde ursprünglich als physiologische und notwendige Adaptierung des Organismus an die kritische Erkrankung gesehen und wurde daher wenig beachtet. Dies änderte sich jedoch rasch, als vor über einem Jahrzehnt Greet van den Berghe erstmals zeigen konnte, dass eine restriktive Glukoseeinstellung mit einem sehr niedrigen Zielbereich von 80-110 mg/dL die Mortalität bei post-operativen bzw. die Morbidität bei internistischen Intensivpatienten signifikant senken konnte (Van den Berghe G; NEJM 2001; 345:1359 & 2006; 354:449).

Die Rationale dieser Studie war die Vermeidung toxischer Effekte der Hyperglykämie. Der Hyperglykämie wird unter anderem eine Erhöhung des oxidativen Stresses basierend auf einer verstärkten mitochondrialen Superoxidproduktion zugeschrieben. Dies kann zur Schädigung zahlreicher zell-basierter Prozesse und konsekutiv zu Organdysfunktionen führen. Die Beeinträchtigung der Immunabwehr wird auf eine Funktionsstörung neutrophiler Granulozyten in Kombination mit erniedrigter Antikörperproduktion und abgeschwächter intrazellulärer Bakterienvernichtung zurückgeführt.

Hohe Blutzuckerwerte wurden außerdem mit einer Aktivierung der Gerinnung und inflammatorischer Signalkaskaden am Endothel in Verbindung gebracht, welche zu einer Mikrozirkulationsstörung führen können (Langouche L; Nat Clin Pract Endocrinol Metab 2007; 270). Das ursprünglich vernachlässigte Thema der Blutzuckereinstellung auf der Intensivstation (ICU) rückte plötzlich in den Mittelpunkt der Forschung und der klinischen Routine.

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Tags: intensiv-news diabetologie insulin 

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