Albumin bei Leberzirrhose:

Wenige Diskussionen in Anästhesie und Intensivmedizin verliefen derart kontro­vers wie jene um die Frage, ob Humanalbumin als Plasmaexpander gut oder schlecht für Patienten und Patientinnen sei. Albumin, das wichtigste Plasmaprotein des Menschen, ist für ca. 75% des kolloidosmotischen Drucks verantwortlich, was seit den 1940er Jahren seinen empirischen Einsatz als Plasmaexpander begründet. 
 
Die erste publizierte Anwendung beim Zirrhotiker erfolgte schon 1944. Hohe Kosten und methodisch fragwürdige Metaanalysen (v. a. Cochrane Injuries Group 1998, die Albumin für 1,68-fach erhöhte Mortalitätsraten verantwortlich machte), führten vorübergehend zum weitgehenden Ersatz durch synthetische Kolloide und Kristalloide.

Erschwerend in der systematischen Beurteilung sind offensichtlich gefälschte und inzwischen zurückgezogene Positivstudien für synthetische Plasmaexpander, die über mehr als zehn Jahre publiziert und in vielen Metaanalysen übernommen wurden. Erst danach erschienen randomisierte Studien, die klare Nachteile für die Nierenfunk­tion und erhöhte Mortalität bei synthetischen Plasmaexpandern nachwiesen. Es wird wohl noch Jahre dauern, bis die Metaanalysen und die Gehirne ihrer Leser einigermaßen bereinigt sind. Humanalbumin wird heute als ein evolutionär über ca. 550 Millionen Jahre stabiles Transportprotein mit multiplen Bindungsstellen und ungezählten biologischen Funktionen aufgefasst, dessen therapeutischer Einsatz bei chronischen Lebererkrankungen zu einer Komplikations- und Mortalitätsreduktion führen kann. Dies dürfte darauf zurückzuführen sein, dass das Albuminmolekül bei chronischen Lebererkrankungen nicht nur im Plasma absinkt, sondern zudem auch oxidiert und mit Substraten bzw. Toxinen überladen wird, wodurch seine biologischen Funktionen abgeschwächt werden oder ganz verloren gehen.