INTENSIV-News
Early therapeutic plasma exchange in septic shock: A prospective open-label nonrandomized pilot study focusing on safety, hemodynamics, vascular barrier function, and biologic markers.
Knaup H, Stahl K, Schmidt BMW, Idowu TO, Busch M, Wiesner O, Welte T, Haller H, et al. Crit Care 2018; 22:285
Die Definition der Sepsis ist im Jahre 2016 grundlegend überarbeitet
worden und nun rücken die pathologische Wirtsantwort und die daraus
resultierenden Organdysfunktionen ins Zentrum (Singer M; JAMA 2016;
315:801). Tatsächlich sterben die wenigsten unserer septischen Patienten
an der Infektion per se, sondern vielmehr an ihrer überschießenden und
systemisch ablaufenden inflammatorischen Antwort.
Die
endotheliale Aktivierung als Folge einer unkontrollierten
Zytokinproduktion bildet hierbei pathophysiologisch den zellulären Dreh-
und Angelpunkt des Multiorganversagens (MOV). Dabei sind die
endothelialen Einzeleffekte, die Rekrutierung von Entzündungszellen über
Adhäsionsmolekülexpression, Permeabilitätserhöhung zur Transmigration
von Neutrophilen, Induktion der NO-Synthase zur Steigerung der lokalen
Durchblutung, Störung des hämostatischen Gleichgewichts etc.
ursprünglich zur lokalen Infektabwehr entstanden und somit für die
Genesung unabdingbar (Aird WC; Blood 2003; 101:3765). Kommt es jedoch zu
systemischen Endotheleffekten entfernt vom lokalen Infektionsherd,
endet dies oft fatal.
Das resultierende klinische Bild aus
Mikrozirkulationsstörung, massiver Kapillarleckage, distributivem
Schock, Verbrauchskoagulopathie und letztlich MOV ist jedem
Intensivmediziner bestens bekannt.
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Tags: intensiv-news sepsis septischer schock plasmaaustausch plasmapherese exchange
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