Das hepatorenale Syndrom: Update zur Therapie mit nach wie vor ungelösten Problemen

Das Auftreten einer funktionellen Niereninsuffizienz im Rahmen einer Leberzirrhose, einhergehend mit einer Abnahme der Nierendurchblutung, bedingt durch einen erhöhten Nierengefäß­widerstand, ist seit den 50er Jahren bekannt (Kew MC; Gut 1972; 13:763).

Eine akute Niereninsuffizienz (AKI) kann bei 20-50% der mit einer Leberzirrhose stationär aufgenommenen Patienten im Rahmen ihres Klinikaufent-haltes beobachtet werden (Garcia-Tsao G; Hepatology 2008; 48:2064, Tonon M; J Hepatol 2021; 74:578). Das AKI geht bei diesen Patienten mit einer erhöhten Morbidität und Mortalität einher (Maiwall R; Hepatology 2020; 71:1009).

Das AKI stellt ein multifaktorielles Syndrom dar, wobei sich die verschiedenen Pathomechanismen überlagern. Über viele Jahre wurde die Bezeichnung hepatorenales Syndrom (HRS) für jedes AKI bei Patienten mit Zirrhose verwendet. 1995 wurde im Rahmen einer Sitzung des International Ascites Club (IAC) das HRS genauer neu definiert (Arroyo V; Hepatology 1996; 23:164). Das HRS wurde von dieser Gruppe durch ein Serum-Kreatinin >1.5 mg/dl oder Kreatinin-Clearance

<40 ml/min, bei Ausschluss einer Hypovolämie durch eine fehlende Besserung der Niereninsuffizienz auf eine Volumengabe von 1.500 ml NaCl, sowie Fehlen von Hinweisen auf eine strukturelle Schädigung der Niere, bzw. anamnestisch fehlender Gabe nephrotoxischer Substanzen und Ausschluss eines Infektes und eines Schockgeschehens definiert.