Augmentation de la fibrinolyse après un arrêt cardiovasculaire:

Les mécanismes physiopathologiques après un arrêt cardiovasculaire peuvent être comparés à un état de type septique. Comme dans le sepsis, on observe en effet une libération massive de médiateurs inflammatoires, un phénomène dû principalement à l’hypoxie globale au moment de l’arrêt cardio-vasculaire ainsi qu’à des dommages de reperfusion survenant à la restauration de la circulation spontanée.

Les cytokines libérées provoquent une activation collatérale du système de coagulation et perturbent ainsi l’interaction entre coagulation et fibrinolyse. Les dépôts de fibrine dans le système vasculaire peuvent entraîner une défaillance des organes en entravant la circulation sanguine.