Isotone Kochsalzlösung beim Intensivpatienten

Die erste dokumentierte Verabreichung von Salzlösungen zur intravenösen Flüssigkeitstherapie geht zurück ins Jahr 1831, als so genannte „hoch oxygenierte Salze“ während der zweiten Cholera-Pandemie verabreicht wurden und zu einer signifikanten Reduktion der Sterblichkeit beigetragen haben (Awad S, Clin Nutr 2008; 27:179).

Obwohl mit diesen frühen Lösungen in der Zusammensetzung kaum vergleichbar, gilt isotones Kochsalz nach wie vor als die am häufigsten verwendete Infusionslösung zur Volumentherapie. Weltweit werden davon täglich mehr als eine Million Liter an Patienten verabreicht, was vermutlich auf die niedrigen Kosten, die hohe Stabilität und die leichte Verfügbarkeit dieser Lösung zurückzuführen ist. Zudem wurde isotones Kochsalz in einigen großen, kontrollierten Studien untersucht (Finfer S, N Engl J Med 2004; 350:2247; Myburgh JA, N Engl J Med 2012; 367:1901).

Obwohl 0,9%ige Kochsalzlösung eine Natriumkonzentration aufweist, die annähernd dem Natriumgehalt und somit der Osmolarität im freien Wasserkompartiment des Blutes entspricht (daher wird diese Lösung auch als isoton bezeichnet), kann sie keineswegs als physiologisch angesehen werden. Isotones Kochsalz hat im Vergleich zum normalen Plasma eine viel zu hohe Chloridkonzentration. Tierexperimente und kleinere Interventionsstudien zeigen, dass die Verabreichung größerer Volumina (> 2 Liter/h) von isotonem Kochsalz zu einer hyperchlorämischen Azidose (Potura E, Anesth Analg 2015; 120:123) und einer transienten Verminderung der Nierenperfusion führt (Chowdhury, AH Ann Surg 2012; 256:18).

Größere Observationsstudien (Shaw AD, Ann Surg 2012; 255:821; Raghunathan K, Crit Care Med 2014; 42:1585; Yunos NM, Jama 2012; 308:1566) und eine Metaanalyse (Krajewski ML, Br J Surg 2015; 102:24) weisen überdies auf eine Assoziation von isotonen Kochsalzinfusionen mit einem erhöhten Risiko von akuter Nierenschädigung (AKI), Nierenersatztherapie (RRT) und sogar erhöhter Sterblichkeit hin.