Betablockade im septischen Schock

Eine lebensbedrohliche Erkrankung, und dabei insbesondere eine Sepsis, ist mit einer ausgeprägten Aktivierung sämtlicher neuroendokriner Stressachsen, allen voran des sympathikoadrenergen Systems, verbunden. Diese akute Stressantwort ist, wie erstmals von Walter Bradford Cannon beschrieben (Cannon WB Appleton, NY 1915), kurzfristig physiologisch sinnvoll, weil es adrenerg-vermittelte Veränderungen wie Bronchodilatation, Vasokonstriktion, Tachykardie und Erhöhung des Herzzeitvolumens erlauben, auf akute Stressoren (z. B. Gefahr, Blutung) zu reagieren.

Analog zu einer Überaktivierung des Immunsystems [systemisch inflammatorisches Response-Syndroms (SIRS)] kann eine überschießende und insbesondere prolongierte adrenerge Stressantwort ebenso zu negativen Auswirkungen führen. In vielen Fällen, wie zum Beispiel beim septischen Schock, wird das sympathikoadrenerge Stressniveau durch die exogene Zufuhr von Katecholaminen (z. B. Noradrenalin und/oder Dobutamin) intensiviert.

Potentiell unerwünschte Wirkungen, die aus einer solchen adrenergen Überstimulation resultieren, sind vielfältig und können nahezu jedes Organsystem betreffen (Lunge: Lungenödem, pulmonalarterielle Hypertonie; Gerinnung: Hyperkoagulabilität, Thrombusformation; Magen-Darm-Trakt: Hypoper­fusion, Paralyse; endokrine Organe: verminderte Sekretion von Prolaktin, Schilddrüsen- und Wachstumshormonen; Metabolik: Erhöhung des zellulären Energieverbrauches, Hyperglykämie, Katabolie, Lipolyse, Hyperlaktatämie, Elektrolytstörungen; Knochenmark: Anämie; Skelettmuskulatur: Apoptose, Myolyse) (Dünser M; J Intensive Care Med 2009; 24:293). Am klinisch relevantesten für den kritisch kranken Patienten scheinen die negativen Auswirkungen auf das Herz und Immunsystem zu sein (Abbildung).