Eines der führenden Dogmen in der Pathophysiologie der Sepsis bzw. des septischen Schocks der letzten Jahre bestand in der Auffassung, dass bei Sepsis eine Überexpression der induzierbaren NO-Synthase zu einer unkontrollierten NO-Freisetzung aus der Aminosäure Arginin führt, die für die Vasoparalyse und Störung der Mikrozirkulation und damit den wesentlichen hämodynamischen Änderungen bei Sepsis verantwortlich zu machen ist.
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