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Akutes Leberversagen und Hirnödem

Ist eine Stufentherapie nach Algorithmus sinnvoll?


Results of a protocol for the management of patients with fulminant liver failure.

Raschke RA, Curry SC, Rempe S, et al.                                                                                                                    Crit Care Med 2008; 36:2244-8

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Das akute Leberversagen ist klinisch als das Auftreten einer hepatischen Enzephalopathie und Entwicklung einer plasmatischen Gerinnungsstörung innerhalb von 24 Wochen nach einer akuten Leberschädigung ohne vorbekannte Lebererkrankung definiert (Polson J, Lee WM; Hepatology 2005; 41:1179).

Die International Association for the Study of the Liver unterscheidet dabei zwischen dem akuten und subakuten Leberversagen. Entsprechend einer amerikanischen Multicenter-Studie mit mehr als 1000 Patienten, überleben 45% der Patienten mit akutem Leberversagen unter einem konservativen intensivmedizinischen Therapiemanagement, 25% müssen akut transplantiert werden und 30% versterben noch vor einer Lebertransplantation auf der Intensivstation (Lee WM. Hepatology 2008; 47:1401).

Die Entwicklung eines diffusen Hirnödems mit konsekutiver intrakranieller Hypertension und cerebraler Herniation ist die häufigste Todesursache beim akuten Leberversagen. Bis zu 75% aller komatöser Patienten (hepatische Enzephalopathie Grad III und IV) entwi­ckeln klinisch ein Hirnödem (Ostapowicz G, Ann Intern Med 2002; 137:947). Pathogenetisch dürfte eine Astrozytenschwellung im Rahmen einer erhöhten Ammoniak-induzierten Glutaminsynthese, ein erhöhter cerebraler Blutfluss aufgrund einer gestörten cerebralen Autoregulation und Veränderungen der Blut-Hirnschranke für die Entwicklung des Hirnödems verantwortlich sein.

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Tags: gastro&hepa-news hepatologie neurologie leberversagen Ödem 

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