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Hepatorenales Syndrom:

Terlipressin verbessert die Nierenfunktion aber nicht das Überleben


A randomized, prospective, double-blind, placebo-controlled trial of terlipressin for type 1 hepatorenal syndrome.

Sanyal AJ, Boyer T, Garcia-Tsao G, et al.                                                                                                        Gastroenterology 2008; 134:1360-8

Division of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, Department of Internal Medicine, Virginia Commonwealth University, Richmond, Virginia, USA. Strasbourg Cedex, France.


Das hepatorenale Syndrom (HRS) zählt neben der gastrointestinalen Blutung und dem Aszites zu den häufigsten Komplikationen bei Patienten mit Leberzirrhose. Das Nierenversagen entwickelt sich hier als allmähliche Verschlechterung (HRS Typ II) oder akute Verschlechterung (HRS Typ I).

Die Nierenfunktionseinschränkung ist bei Normalisierung der Grunderkrankung voll reversibel. Als Ursache konnte bereits vor über 30 Jahren eine extreme Vasokonstriktion im Nierenstromgebiet gefunden werden. Die Pathomechanismen, die zu dieser Vasokonstriktion führen, sind bislang nicht zur Gänze geklärt. Diskutiert wurden bislang eine Vasodilation im Splanchikusgebiet, die über eine Verminderung des effektiven Blutvolumens zu einer Aktivierung des Sympathikus und des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems führt, wodurch es kon­sekutiv zu einer Vasokonstriktion im Nierenstromgebiet kommt (Gastroenterology 1989; 97:1304). In tierexperimentellen Untersuchungen konnte zusätzlich gezeigt werden, dass bei Zunahme der sympathischen Aktivität die Autoregulationskurve der Nierendurchblutung nach rechts verschoben wird, d. h., dass bereits im „normalen“ Blutdruckbereich die Nierendurchblutung vom Perfusionsdruck abhängig wird. Weiters führt eine Erhöhung des intrahepatischen Druckes zu einer Aktivierung eines hepatorenalen Reflexes mit weiterer Aktivierung der renalen sympathischen Aktivität und konsekutiver Verschlechterung der Nierendurchblutung (J Hepatol 1987; 5:167). Daneben dürften Substanzen wie Zytokine, Prostaglandine, Adenosin, NO als additive Faktoren für die Nierenfunktionseinschränkung eine Rolle spielen .

Vasopressinderivate wurden erstmals vor 40 Jahren in der Therapie des HRS beschrieben (Circulation 1968; 38:151). Aufgrund einer fehlenden Wirksamkeit in einer zweiten Studie wurde diese Therapie jedoch wieder verlassen (Gut 1972; 13:293). Vor etwas mehr als 20 Jahren wurde erstmals wieder über den erfolgreichen Einsatz von Ornipressin – einem Vasopressinderivat mit vorwiegender V1-Aktivität bei einer Patientin mit HRS berichtet. Durch eine nachfolgende Lebertransplantation konnte hierbei ein langfristiges Überleben erzielt werden (Gut 1985; 26:1385), Vasopressinderivate mit V1-Wirkung führen einerseits zu einer Verminderung des Pfortaderdruckes, andererseits auch zu einer Erhöhung des effektiven Blutvolumens. In tierexperimentellen Untersuchungen konnte weiters eine Normalisierung der gestörten Autoregulation gefunden werden. In genaueren Untersuchungen konnte in der Folge gezeigt werden, dass durch Ornipressin die Noradrenalinkonzentration und die Plasmareninaktivität absinkt, der systemische Gefäßwiderstand ansteigt und der Nierengefäßwiderstand absinkt.

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Tags: gastro&hepa-news hepatologie nephrologie hepatorenal 

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